Чи передається туберкульоз через пил?

28 жовтня 2018 р.
Чи передається туберкульоз через пил?

Чи передається туберкульоз через пил?

Історія того, як було доведено, що крупні часточки, навіть якщо містять збудник туберкульозу (простою мовою - пил, який ми бачимо оком) не становлять небезпеки поширення інфекції, а головну небезпеку, навпаки, не можна ані побачити, ані почути, ані понюхати.

Дослідження шляхів поширення туберкульозної інфекції почалися одразу після історичної промови Роберта Коха про мікобактерію туберкульозу як причину інфекції, що, як ми пам’ятаємо, відбулася на засіданні Берлінського Фізіологічного товариства в 1882 році. У цій промові були такі слова: «Туберкульозні бацили зазвичай вдихаються, прикріпляючись до часточок пилу…». Ці слова дійсно були революційними, адже надали біологічне обґрунтування до того суто побутового поняття про «брудне повітря». Проте вони лише поклали початок дослідженням процесів, які відбуваються між видиханням зараженого повітря і його вдиханням здоровою людиною. З цього моменту почалися активні дослідження, які призвели до розробки теорії аерогенної інфекції і надали фізіко-хімічний зміст поняттю «часточки пилу», що і призвело до виникнення теорії про крапельні ядра. Нині, через більш ніж 130 років після відкриття Коха, не можна сказати, що всі деталі цієї теорії достеменно доведені, дослідження тривають. Ця фраза Роберта Коха увійшла до радянських підручників і неодмінно відтворювалася аж до 2000-х років нашого століття, коли решта світу вже взяла до уваги здобутки нових часів.На жаль, унаслідок сумно відомої «залізної завіси» численні пізніші дослідження шляхів поширення туберкульозу залишилися в Радянському Союзі практично невідомими, а значне поширення туберкульозу і відсутність етіотропного лікування в першу половину ХХ століття породили майже містичний страх перед туберкульозом, віру в необхідність дезінфекції всього, до чого торкається хворий (стандартна поведінка стосовно будь-якої хвороби, природи якої не розумієш, це йде з доісторичних часів) і так званої ізоляції хворого (яка насправді не була ізоляцією) до «повного одужання». 

У статті з символічною назвою «Краплі, пил і морські свинки: історичний огляд досліджень передачі туберкульозу, 1878-1940 рр.» (Donald PR, Diacon AH, Lange C, Demers AM, von Groote-Biddlingmeier F, Nardell E. Droplets, dust and guinea pigs: an historical review of tuberculosis transmission research, 1878-1940., Int J Tuberc Lung Dis. 2018 Sep 1;22(9):972-982), яка щойно вийшла у Міжнародному Журналі з туберкульозу і захворювань легень, наданий найбільш вичерпний на теперішній час нарис того, як виникло і розвивалося вчення про шляхи передачі туберкульозу.

Вже у 1884 році Роберт Кох припустив, що незаражені до цього люди можуть заразитися в присутності хворого на туберкульоз, який кашляє і виділяє мікобактерії. Проте, він зазначив, що це є менш імовірним з огляду на великий розмір часточок мокротиння чи слини, які швидко осідають. Кох вважав, що після висихання часточки перетворюються в пил і можуть бути знову підняті у повітря. Джордж Корнет (1889), співробітник Коха, продемонстрував, що змиви сухого мокротиння з білизни, одягу і носовичків хворих з легеневим туберкульозом при ін’єкційному введенні можуть заразити морських свинок. Після цього поширилася ідея неприйнятності спльовування мокротиння у людних місцях (хто буде заперечувати, звичка дійсно неприємна) і особливі заходи стосовно предметів, якими користувався хворий на туберкульоз легень. Важливо: визнана роль Роберта Коха полягає у бактеріологічному підтвердженні туберкульозу. Це не означає автоматично, що будь-які його припущення стосовно інших питань, пов’язаних з туберкульозом, є доведеними. Тож і визначення шляхів передачі залишалося лише в межах припущення. Доведення послідовником Роберта Коха інфектогенності сухого мокротиння мале вирішальне значення у визначенні резистентності мікобактерій в середовищі, проте ін’єкція змиву мокротиння морським свинкам не може вважатися відтворенням природного шляху зараження. На жаль, як ми пам’ятаємо, до радянських підручників потрапили лише ці, первісні результати. Ті ж численні дослідження, прості і складні, більш чи менш винахідливі, які їм наслідували, залишилися за межами поля зору радянської і пострадянської науки.

Ось лише деякі з цих досліджень:

·       Альфред Мьоллер (AlfredMoëller,1899), лікар гірського туберкульозного санаторію, розміщував велику кількість предметних скелець навкруги пацієнтів. Виявилося, що лише 53% пацієнтів відкашлювали крапельки, що містили інфекційні часточки, деякі з них лише час від часу. Дрібні крапельки, що містили бактерії, частіше відкашлювали менш тяжкі пацієнти, в яких мокротиння було водянистим, і які були здатні сильно кашляти. Термінальні, слабкі хворі з в’язким, часто гнійним мокротинням рідше відкашлювали бактерії.  У 1921 р. Хіппке (Hippke)підтвердив це спостереження і на додачу виміряв діаметр часточок, що довго залишалися у зваженими у повітрі. Виявилося що такі часточки є втричі меншими, ніж ті, що потрапили на скельця.

·       Французький ветеринар Пьер Марі Шоссе (PierreMarieChaussé) у 1912-1917 рр. повторив експеримент Корнета зі зараженням морських свинок через сухе мокротиння. Цього разу тварини заражалися аерогенним шляхом, тобто нібито природно. Схема експерименту наведена на рисунку:

 

Клітка з тваринам була встановлена у камері, де постійно витрушувався носовичок хворого, зафіксований на пружині, яка приводилася у рух зовні. Морських свинок вдалося заразити таким чином. Проте, наступний дослідник, Флюгге (Flugge),в 1921 році розкритикував цей експеримент,  зауваживши, що його колеги Стіхер і Бенінд (Sticher& Beninde, 1899) у такому ж експерименті довели, що описані умови не зустрічаються в звичайному житті, адже для зараження необхідно було міцне скорочення пружини з частотою 200 коливань за 2 хв!

Шоссе також зібрав зразки слини і мокротиння від 20 хворих з тяжкими проявами захворювання і високопозитивними мазками мокротиння. Цей матеріал намагалися «розігнати» при високій швидкості повітря у спеціальних трубах: повітря пропускалося над поверхнею мокротиння («поверхнева вентиляція») або через мокротиння («глибока вентиляція») і потім надходило до клітки з морськими свинками.

За «поверхневої» вентиляції не вдалося заразити морських свинок. За «глибокої» вентиляції, при швидкості 55 м/с заразилося 2 з 7 морських свинок; 3 з 9 тварин заразилися при великій швидкості – 150 м/с. Для того, щоб зрозуміти, що реальному житті досягти такої швидкості повітря без спеціальних і дуже великих зусиль не можна, достатньо згадати, що швидкість вітру більша за 33 м/с згідно з метеорологічною шкалою Бофорта відповідає максимальній силі (урагану); наприклад, найстрашніший за останні роки ураган Катрина (2005 р.), який зібрав життя 1836 людей у Новому Орлеані і Луїзіані, мав швидкість до 78 м/с в окремих поривах. 

Шоссе належить важливий висновок, який донині не змінив свого звучання: лише найдрібніші часточки, які містять одну-дві бактерії і генеруються при кашлі, можуть вдихатися, в той час, коли більші часточки мокротиння і пил, що містять навіть більшу кількість бактерій, затримуються у верхніх дихальних шляхах і не проникають до паренхіми легень. 

·      У 1907 році Фіндель, працюючи в університеті Бреслау, сконструював апарат, за допомогою якого йому вдалося створити найдрібніший аерозоль, який містив 1-2 мікобактерії (прообраз крапельних ядер!). Цей аерозоль заражав морських свинок при потраплянні лише 20-40 бактерій. У той же час навіть введення найвищих доз у 290 000мікробних тіл алиментарним шляхом не завжди викликало захворювання тварин. 

  • У 30-50 рокі дослідження шляхів зараження туберкульозом перемістилося до Сполучених Штатів, де й знайшло свій розвиток вчення про крапельні ядра. Найбільш ефективною для зараження морських свинок виявилася так звана камера Веллса-Райлі – клітка, змонтована на горищі палати з хворими-бактеріовидюлювачами, до якого надходить повітря, зібране системою витяжної вентиляції в палаті. У такий спосіб заразилися всі морські свинки. Так остаточно було доведено, що не пил, не забруднені предмети, а лише повітря, в якому зважені найдрібніші невидимі часточки, сприяє поширенню туберкульозу.

Донині ця класична схема експерименту є основою дослідження контагіозності пацієнта. Її доповнюють молекулярно-генетичні дослідженнями, що дозволяють дізнатися, яка тварина заразилася від якого пацієнта.

Саме в камері Веллса-Райлі було доведене, що хворі, які отримують лікування, припиняють поширювати інфекцію за 2-3 тижні. Один з останніх прикладів – дослідження контагіозності хворих на мультирезистентний туберкульоз. Виявилося, що ці хворі за умови адекватного лікування припиняють поширювати інфекцію вже за декілька днів.

На жаль, ми не можемо надати електронні посилання на більш ранні дослідження, які процитовані в цьому огляді. Зрозуміло, що їх немає в інтернеті. В оригіналі статті описані понад двадцяти наукових напрямків з посиланнями на понад сто друкованих джерел, переважну більшість яких можна знайти лише в архівах великих бібліотек.Хочемо виразити вдячність одному з провідних авторів огляду, професору Петеру Доналду, ЮАР (Professor Peter Donald, PaediatricsandChildHealth& DesmondTutuTBCentre,FacultyofMedicineandHealthSciences, StellenboschUniversity, SouthAfrica) за допомогу в поширенні в Україні цих, дуже вчасних в контексті «перезавантаження» знань про передачу туберкульозу,знахідок свого кропіткого дослідження. 

 

Марія Долинська, доцент кафедри фтизіатрії та пульмонології Національного медичного університету імені О.О.Богомольця, експерт ІКУ